La
apropiada eliminación de agua es consecuencia de una respuesta
renal normal secundaria a supresión de la ADH. La administración
de agua libre de electrolitos conduce directamente a una reducción
de la osmolaridad plasmática, la cual, a su vez, suprime tanto la síntesis
de ADH a nivel hipotalámico como su liberación por parte de la
neurohipófisis (8). La supresión de la ADH debido a la
hipoosmolaridad permite la excreción de la carga acuosa. Una
relevante cantidad de evidencias experimentales han demostrado en
forma fehaciente que la secreción de ADH puede acontecer a pesar de
la presencia de hipoosmolaridad, estableciéndose la existencia de
la llamada “liberación de ADH por estímulos no osmóticos” (1-3,
6-8, 21) . Estas situaciones clínicas son
ejemplificadas en al tabla N° 3.
Tabla 2:
Correlación de diferentes variables clínicas y riesgo de edema
cerebral. Na+s = sodio sérico (mEq/l),
glucemia y uremia medidas en mg%, manitol y etanol medidos en mmol/l,
osmolaridades e hiato osmolar medidos en mmol/kg H2O.
Mientras
la existencia de un control osmótico para la liberación de ADH ha
sido ampliamente reconocido, el desarrollo de nuevas técnicas ha
permitido un mejor entendimiento de los factores que afectan el
umbral y la sensibilidad para la liberación de esta hormona.
Variaciones individuales, factores genéticos, ambientales, la
naturaleza del soluto que aporta el estímulo osmótico pueden
afectar significativamente la liberación de la ADH a través de la
modificación de su umbral y/o sensibilidad de su receptor. Además
del osmoreceptor hipotalámico, la secreción de ADH es también
controlada por una vía anatómicamente diferente la cual es
responsable de la liberación no osmótica de ADH. Un importante número
de estudios proveen firme evidencia de que la principal vía para la
liberación no osmótica de ADH involucra al sistema nervioso autónomo(8). Los
receptores de baja presión (localizados en aurícula izquierda) y
los receptores de alta presión (ubicados en arterias carótida y
aorta) comunicados con el hipotálamo a través de vías parasimpáticas,
constituyen los receptores primarios. Los cambios inducidos por
diferentes estímulos sobre el balance entre el tono simpático y
parasimpático, como así también cambios en la presión arterial,
activan estas vías no osmóticas por las cuales se libera ADH. Además,
muchas circunstancias en las cuales la ADH es liberada sin
incremento en la osmolaridad plasmática, están asociadas a un
incremento del tono simpático y, por lo tanto a una disminución
concomitante del tono parasimpático aferente. Esta vía no osmótica
de liberación de ADH involucra varias situaciones de estrés como
dolor, alteraciones psíquicas, rápida disminución del gasto cardíaco,
hipoxia, insuficiencia adrenal y otras causas (Tabla 3) (8). Respecto
al volumen circulante efectivo (VCE) recordar su potencial disociación
con el volumen extracelular (LEC). En la tabla 4 se ejemplifica tal
disociación y en la Tabla 5 se listan las causas de discordancia
entre el VCE y el sodio urinario. En un estudio llevado a cabo por Anderson y col. en 1985 se midieron las concentraciones séricas de renina, aldosterona, norepinefrina y ADH en un grupo constituido por 73 pacientes hiponatrémicos constatándose que en 71 de estos pacientes (97%) las concentraciones séricas de ADH estaban aumentadas (21), aún cuando el nivel de hipoosmolaridad fue el adecuado para suprimir la liberación de esta hormona a nivel indetectables. Estos resultados indican que la ADH ejerce un importante efecto en la limitación de la excreción de agua en la casi totalidad de los estados hiponatrémicos.
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