Hiponatremias Hospitalarias. Publicaciones de Nefrología de PortalesMedicos.com.

Varios estudios han demostrado que la liberación no osmótica de ADH depende de la integridad de los receptores de alta y baja presión ^{(8, 64-67)}. La estimulación hemodinámica de estos receptores disminuyen los impulsos neurales aferentes al hipotálamo vía neumogástrico y glosofaríngeo causando liberación de ADH e incrementando los impulsos simpáticos eferentes ⁽⁶⁸⁾. Otro estudio basado en estos conceptos ha demostrado en los estados hipovolémicos y edematosos con hiponatremia la existencia de esta vía de liberación de ADH, constatándose en los pacientes en estudio bajas cifras de presión arterial, incremento de la activación del eje renina-angiotensina y altas concentraciones de norepinefrina comparados con sujetos hiponatrémicos

Causas de estímulos responsables de la liberación no osmótica de a ADH

Liberación de ADH en respuesta a estímulos fisiológicos

1 - Disminución del volumen circulante efectivo ⁽³⁹⁾

LEC disminuido

Pérdidas sanguíneas

Hipoalbuminemia

Disminución del gasto cardíaco

Estado ascítico-edematoso y otros estados edematosos

Sme nefrótico

Inestabilidad cardiovascular

Deficiencia glucocorticoidea

2 - Fiebre

3 - Dolor

4 - Estrés

5 - Nauseas

6 - Vómitos

7 - Hipoxemia, hipoxia o ambas

Liberación de ADH frente a estímulos no fisiológicos

8 - Estados post-operatorios

9 - Neoplasias

10 - Fármacos ⁽³⁷⁾

· A través del incremento de la acción de ADH (Nicotina, clofibrato, vincristina, ciclofosfamida, opiáceos, carbamacepina, clorpropamida, morfina, antidepresivos tricíclicos y agentes antineoplásicos)

· A través de incremento de la acción renal de ADH (Tolbutamida, paracetamol, fenformina, indometacina, isoproterenol, metilxantinas y DAINEs *)

11 – Infecciones intratorácicas ^(43,44)

· Tuberculosis ^(43-46)

· Infecciones no tuberculosas (Aspergilosis cavitaria, neumonías virales por adenovirus 7 y 12, neumonías bacterianas y neumonitis infecciosas crónicas) ⁽¹⁾

12 – Desórdenes metabólicos (Ej: Porfirias)

Tabla 3: Causas de liberación no osmótica de ADH ^{(1,8,13,14,15,21,36,37)}

* Las prostaglandinas antagonizan la acción de la ADH inhibiendo la formación de AMPc que actúa como segundo mensajero de esta hormona. La síntesis de prostaglandinas, estimulada por la ADH, disminuye el incremento de AMPc inducido por la ADH, creando de esa manera un feed-back negativo que limita la acción de la vasopresina. Además, la acción vasodilatadora de las prostaglandinas incrementa el flujo medular renal, situación que disminuye la hiperosmolaridad medular. Estas acciones de las prostaglandinas renales promueven la excreción de una orina más diluída ⁽³⁷⁾.

y normovolémicos ⁽²¹⁾. Se ha podido demostrar una relación directa entre la norepinefrina plasmática y la actividad del barorreceptor ⁽⁶⁸⁾. Puede concluirse que las alteraciones en las variables hemodinámicas sistémicas resultan en la liberación no osmótica de ADH mediadas por barorreceptores, lo cual limita la excreción de agua en los pacientes hipovolémicos y edematosos con hiponatremia.

Los mecanismos de liberación no osmótica de ADH en pacientes normovolémicos está menos clara. Algunos de estos pacientes tienen condiciones clínicas que pueden estar asociadas a incremento de la síntesis (neoplasias) o aumento de secreción (enfermedad intracraneal) de ADH. Se pudo constatar que las concentraciones séricas de norepinefrina en estos tipos de pacientes estaban incrementadas dos veces los valores de controles normales sugiriendo un incremento de los impulsos neurales simpáticos eferentes. Más aún, las concentraciones de epinefrina en la médula adrenal son cuatro a cinco veces más altas en pacientes normovolémicos, hipovolémicos y edematosos con hiponatremia comparados con los controles normales. De esta forma, el estrés de la enfermedad de base y la hospitalización por sí misma pueden conducir a la secreción no osmótica de ADH en pacientes normovolémicos ⁽²¹⁾. Respecto a este tópico es importante aclarar que el estrés puede ocasionar una secreción no osmótica de ADH, situación perfectamente demostrada en perros inconscientes, humanos normales y pacientes psiquiátricos ^(3,69-71).

*Cuadro* *Clínico*	*VCE*	*LEC*	VP	GC
Depleción de sodio en sujetos normales	¯	¯	¯	¯
Insuficiencia cardíaca	¯			¯
Fístula arteriovenosa	0
Cirrosis hepática	¯			N/

Tabla 4: Independencia del volumen circulante efectivo de otros parámetros hemodinámicos mensurables. VCE: Volumen circulante efectivo; LEC: líquido extracelular; VP: volumen plasmático; GC: gasto cardíaco.