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La
mayoría de estos pacientes con hiponatremia intrahospitalaria reciben
soluciones hipotónicas como plan de hidratación diaria, como ha sido
reportados por varios autores (1,4-6,13,14,21). La
combinación de altas concentraciones séricas de ADH y la
administración de soluciones hipotónicas condujeron a la retención
de agua y la aparición de hiponatremia (1).
Las
soluciones intravenosas hipotónicas continúan siendo administradas
sistemáticamente a pacientes hospitalizados sobre la base del dogma
impuesto hace 40 años atrás (actualmente sin cambios) aún ante la
evidencia que aportan los actuales conocimientos de los mecanismos de
liberación no osmótica de la hormona antidiurética (ADH) en
pacientes hospitalizados (6)
Los
requerimientos electrolítico diarios aportados al plan de hidratación
parenteral fueron calculados para personas sanas (en las cuales no
existe razón alguna que justifique un incremento en las
concentraciones séricas de ADH por secreción no osmótica) sin tener
en cuenta la corrección de la tonicidad en personas enfermas. Bajo
estas circunstancias, la administración de “volúmenes normales de
soluciones hipotónicas” resultará en la acumulación neta de agua
libre de electrolitos y lógica aparición de hiponatremia (6).
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Causas responsables de discordancia entre el sodio urinario y volumen
circulante efectivo
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–Na+u bajo con
normo o hipervolemia
·
Isquemia glomerular
·
Isquemia renal
·
Glomerulitis
–Na+u alto con
hipovolemia
·
Déficit en la reabsorción tubular (diuréticos, deficiencia de aldosterona y falla renal avanzada, nefritis
perdedora de sal y sme. de pérdida cerebral de sal)
·
Presencia de alcalosis metabólica
(si es de mayor magnitud que la
hipovolemia)
–Influencia por tasa de reabsorción de
agua
·
Diabetes insípida (falso Na+u
bajo)
·
SIADH (variable)
·
Polidipsia primaria
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Tabla 5
: Falsas relaciones entre el VCE y el sodio urinario.
La
hiponatremia intrahospitalaria acontece frecuentemente en pacientes de
edad avanzada con trastornos médicos subyacentes como alteración básica
(4,5,21). Los datos de un estudio prospectivo de 194
pacientes constató que en el 30% de tales pacientes la hiponatremia
constatada pudo ser atribuida a hiperglucemia, severa falla renal (con
administración de agua) o a error de laboratorio (21). De
esta manera, estas tres posibilidades deben ser descartadas
tempranamente en la evaluación inicial de todo paciente hiponatrémico.
Del restante 70% de pacientes hiponatrémicos el 19.4% tenían una
expansión del líquido extracelular (LEC), 16.8% se constataron
hipovolémicos y 34% no tenían alteraciones del LEC (normovolémicos).
Mediante el uso de criterios convencionales (Tabla 6), la mayoría de
los pacientes normovolémicos fueron diagnosticados como portadores
del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH),
síndrome que se ha convertido como el más comúnmente reconocido
como causa de hiponatremia en pacientes hospitalizados (1, 12)
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