Ha
sido extensamente demostrado que el período post-operatorio inmediato
(PPOI) constituye una frecuente causa de hiponatremias hospitalarias (3,18,21,47),
situación que conforma una situación prevenible de morbi-mortalidad. Un
estudio prospectivo demostró que el 25% de las hiponatremias
desarrolladas en pacientes internados se desarrollaron en el PPOI (21).
Asimismo se demostró que en este período está especialmente
caracterizado por una importante avidez renal de sodio y retención de
agua (48-50) en donde la liberación de ADH por parte de la
neurohipófisis juega un rol fisiopatológico fundamental. Tal
aseveración ya fue referida por varios autores años atrás (3,8,13,14,49,50-52).
Tabla 6:
Criterios para el diagnóstico de SIADH. * El criterio clásico respecto
a la osmolaridad urinaria(OSMu) es considerar a esta mayor
a la osmolaridad plasmática, condición que conduce a una
infravaloración de este síndrome. En un estado de sobrehidratación,
la osmolaridad urinaria “apropiada” debe estar en el rango
comprendido entre 40 – 80 mosm/kg, valor que refleja una adecuada y
total supresión de la secreción de ADH, situación que permite al
organismo desembarazarse del exceso de líquido. La hiponatremia con
hipoosmolaridad debe abolir la secreción de ADH conduciendo a la
Osmu a un valor inferior a 100 mOsm/kg (Polidipsia
primaria). En presencia de hiponatremia una Osmu mayor a
100 mOsm/kg constituye un valor “inapropiadamente” alto y refleja
la pérdida de supresión de ADH, tal como acontece en el SIADH y en
la depleción de volumen. Por lo tanto, una Osmu mayor a
100 mOsm/kg, aún siendo menor a la osmolaridad plasmática constituye
sin duda un criterio para el diagnóstico de SIADH (12,27,34,35,38). La
hiponatremia post-operatoria es usualmente atribuida a dos factores:
1) la infusión de excesiva cantidades de agua libre de electrolitos
(soluciones hipotónicas) y, 2) acción de la ADH para evitar la
excreción de esa carga acuosa. La administración de agua libre de
electrolitos ha sido y es considerada fundamental para el desarrollo
de hiponatremia post-operatoria. Aunque el incremento de la ADH plasmática
disminuye usualmente cerca de las 72 horas después de la intervención
quirúrgica (8), puede persistir alta aún 5 días después
(53). En presencia de altas concentraciones séricas de ADH
circulante, la administración de soluciones hipotónicas y aún más
raramente de soluciones isotónicas (fenómeno conocido como
desalinación consistente en la producción de orina hipertónica en
ausencia de hipovolemia con altas concentraciones de sodio y potasio
-Tabla 7-) conduce a la retención renal de agua e hiponatremia (22).
En varios estudios publicados se han reportado que la gran mayoría de
pacientes hiponátremicos en el PPOI (con incidencias que promedian un
95% según los diferentes estudios referidos) estaban recibiendo
soluciones hipotónicas cuando desarrollaron tal desequilibrio hidro-electrolítico
(4,48,51,54-56). En dos estudios publicados en 1979 y 1983
se administraron los requerimientos electrolíticos diarios a
pacientes en PPOI en soluciones hipotónicas e isotónicas constatándose
el desarrollo de hiponatremia solo en el grupo que recibió soluciones
hipotónicas (13,54).
Tabla 7:
Causas más frecuentes asociadas al proceso de desalinación. Thomas
TH y Morgan DB llevaron a cabo un estudio prospectivo acerca de las
hiponatremias post-quirúrgicas y su relación con el rol fisiopatológico
que desempeña la ADH en estos estados (13). Estos autores
enrolaron 14 pacientes bajo cirugía abdominal en los cuales midieron
las concentraciones séricas de sodio, la osmolaridad plasmática y
urinaria y la excreción urinaria de ADH. Cada una de estos pacientes
recibieron 3 litros de soluciones endovenosas como plan de hidratación,
8 de ellos solución fisiológica (SF) solamente y los 6 restantes
recibieron soluciones parenterales alternadas (SA), solución fisiológica
(1,5 l) y dextrosa al 5% (1,5 l). Las
concentraciones séricas de sodio no cambiaron en el grupo que recibió
SF mientras que se observó una disminución en el grupo que recibía
SA durante el día de la intervención quirúrgica y permaneció bajo
en los días subsecuentes. En el día de la operación las
concentraciones urinarias de ADH incrementaron significativamente en
ambos grupos. Durante los días posteriores y el día de la opresión
los niveles urinarios de ADH y la osmolaridad urinaria fueron mucho más
alto en el grupo que recibió SF en comparación con el otro grupo lo
cual sugiere que una disminución o redistribución del LEC no fue la
causa de un incremento de ADH. Estos resultados sugieren que fueron
los más altos niveles de ADH en el grupo que recibió SF lo que se
requirió para mantener una concentración sérica de sodio normal. En
el grupo que recibió SA, aunque las concentraciones de ADH fueron más
bajas, se produjo una orina con osmolaridad urinaria mayor de la
necesaria para mantener el balance, por lo cual los pacientes
retuvieron agua y se tornaron hiponatrémicos. Estos
resultados indican que en estos pacientes, la hiponatremia pudo haber
sido evitada si se hubiera administrado solución fisiológica
solamente como plan de hidratación en vez de solución fisiológica
alternada con dextrosa 5%. El
incremento inicial de ADH en ambos pacientes fue, presumiblemente,
parte de una respuesta al estrés de la intervención quirúrgica. En
el grupo que recibió SF, la concentración plasmática de sodio no
cambió durante los 7 días de duración del estudio y la osmolaridad
urinaria jugó un papel fundamental para mantener la natremia dentro
de límites normales. Estos hallazgos sugieren que la secreción de
ADH en el grupo que recibió SF estuvo bajo control osmótico. En el
otro grupo, la osmolaridad urinaria fue mayor de la requerida para
mantener un balance normal, por lo cual los pacientes se tornaron
hiponatrémicos, la liberación de ADH fue mantenida por estímulos no
osmóticos. Por
su parte Lane N. Y Allen K. citan un estudio prospectivo y
retrospectivo (72) en el cual se estimó que un 20% de
mujeres que desarrollaron síntomas de hiponatremia murieron o
sufrieron serios daños cerebrales totalizando 10.000 – 15.000 casos
por año en Estados Unidos y Europa Occidental. También plantean
cuatro problemas fundamentales con respecto al manejo del medio
interno en pacientes quirúrgicos (15): 1)
Falla de especialistas para reconocer a los pacientes en riesgo
de hiponatremia. 2)
Ignorancia de los peligros de las infusiones rutinarias de
soluciones hipotónicas. 3)
Confusión de los síntomas tempranos de hiponatremia con
secuelas quirúrgicas. 4)
Atribuir los síntomas neurológicos severos de la encefalopatía
hiponatrémica a otras condiciones tales como stroke.
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