La hiponatremia está considerada
como el desequilibrio hidroelectrolítico
más frecuente en pacientes hospitalizados (1,12,30,31)
usualmente asociado a la liberación no osmótica de hormona antidiurética
(ADH) (21). Las concentraciones séricas de sodio y cloro
son en promedio 5 a 6 mEq/l más bajo en pacientes hospitalizados
(independientemente de su patología de base) comparados con personas
en buen estado de salud no internadas mientras que las concentraciones
séricas de potasio y bicarbonato son las mismas en ambos grupos,
situación que fue demostrada por Owen y Campbell en 1968 a través
del análisis de curvas de distribución de frecuencias. (29)
El
sodio y sus iones acompañantes son los principales solutos confinados
al espacio extracelular (junto con glucosa, la urea y otros iones) y
los responsables directos de la osmolaridad plasmática.
Debido
a que virtualmente la totalidad del agua corporal total se encuentra
en equilibrio osmótico, un brusco descenso de la concentración plasmática
de sodio debido a una ganancia neta de agua libre de electrolitos
generará un gradiente osmótico que favorecerá el pasaje de agua
hacia el interior de la célula en un intento de reestablecer el
equilibrio anteriormente mencionado conduciendo de esa forma a un
edema celular con la consiguiente alteración de sus funciones y
aparición de síntomas.
En
la evaluación inicial de las hiponatremias es frecuente caer en erróneas
interpretaciones respecto a la osmolaridad sérica calculada, medida y
efectiva (tonicidad) y la influencia de varios solutos normales (urea)
y anormales (etanol) sobre estas variables. La tabla 1 muestra los
conceptos más frecuentemente malinterpretados.
Es
de fundamental importancia clarificar la interrelación existente
entre el sodio sérico, la glucemia, la uremia y las concentraciones
de manitol y/o etanol (si están presentes); la osmolaridad sérica
calculada y medida y el riesgo potencial de edema cerebral (inducido
por la hipotonicidad) en diferentes cuadros clínicos (Tabla 2)
(11)
Literatura
revisada arroja datos concluyentes de que la casi totalidad de casos
de hiponatremia es consecuencia de un exceso de agua en relación a la
cantidad de soluto. (1, 4-7, 10, 21, 23, 27). Tal
incremento implica necesariamente una continua ganancia de agua en
presencia de una disminución de la capacidad renal para excretar o
generar agua libre.
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Errores comunes en la interpretación de las hiponatremias
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La presencia de hiponatremia verdadera significa que el
agua corporal total debe estar incrementada siempre, que el
sodio corporal total debe estar siempre disminuído.
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Altos niveles de urea y/o alcohol causarán, por analogía
con la glucosa, hiponatremia.
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La urea y el alcohol no contribuyen a la medición de la
osmolaridad sérica.
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Una osmolaridad sérica normal o elevada en un paciente
hiponatrémico excluye la posibilidad de hipotonicidad.
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Un paciente con hiponatremia inducida por hiperglucemia
debe tener una osmolaridad sérica normal.
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La presencia o ausencia de un hiato osmolar anormalmente
incrementado provee información definitiva acerca si el
paciente hiponatrémico está o no en riesgo de sufrir edema
cerebral.
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Tabla 1:
Conceptos más frecuentemente malinterpretados en la evaluación de
las hiponatremias.