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ASPECTOS
TEÓRICOS Y ENFOQUES PARA EL DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LAS NEOPLASIAS TESTICULARES
Autor: José A.
Alberti M.
Hospital
Universitario de Caracas (H.U.C.). Servicio de
Urología. Estudiante de la pasantia de pre-grado.
Epidemiología
Las
neoplasias testiculares representan la causa más
importante de crecimiento firme e indoloro del
testículo; estas neoplasias se presenta en 2 por
cada 100.000 hombres, con una incidencia mayor en el
grupo de edad comprendido entre los 15 a los 34
años. Los tumores testiculares representan un grupo
heterogéneo de neoplasias de las cuales el 95% se
originan en las células germinales. Casi todos son
malignos. Los ce las células de Sertoli, de Leydig,
o de ambas, son poco frecuentes y casi siempre
benignas en comparación con las que se originan en
las células germinales. Los tumores primarios de
las células germinales (TCG) son al menos cuatro a
cinco veces más frecuentes en varones
afroamericanos, y se ha observado una incidencia en
los países escandinavos y en Nueva Zelanda que en
EE.UU.
Etiología
Aún
se desconoce la causa de neoplasias testiculares. La
criptorquidia se acompaña de un incremento de 10 a
40 veces el riesgo de neoplasias en el testículo no
descendido. Los testículos criptorquídicos en el
abdomen presentan mayor riesgo que los testículos
inguinales. Síndromes de disgenesia testicular,
incluso feminización y Síndrome de Klinefelter
también se relacionan con mayor frecuencia de
cáncer testicular. El riesgo de neoplasia aumenta
en hermanos de pacientes con cáncer testicular, lo
que sugiere que factores genéticos también puede
desempeñar una función. En un 2% de los varones
con TCG aparece un nuevo tumor primario en el otro
testículo.
Clasificación
y características resaltantes
Con
base en las características histológicas de los
tumores y diferentes teorías de su histogénesis se
han propuesto algunos esquemas de clasificación.
Según esto, los TCG se dividen en dos categorías
si contienen un solo patrón histológico (40% de
los casos) o múltiples patrones histológicos (60%
de los casos). Los TCG originados en células
primitivas pueden ser seminomatosos (cuando estas
células se diferencian en líneas gonadales) o
tumores no seminomatosos. Estos últimos son los
más frecuentes en el tercer decenio de la vida y
pueden mostrar todo el espectro de la
diferenciación celular embrionaria y del adulto.
Este proceso comprende cuatro tipos histológiscos:
carcinoma embrionario, teratoma, coriocarcinoma y
tumor del saco vitelino (tumor del seno
endodérmico). El coriocarcinoma, formado por
citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos, corresponde
a una diferenciación trofoblástica maligna y se
acompaña de una elevada secreción de gonadotropina
coriónica humana (hCG). El tumor de saco vitelino
es la contrapartida maligna del saco vitelino fetal
y se acompaña de secreción de µ-fetoproteína
(AFP). El carcinoma embrionario puro puede secretar
AFP, hCG, o ambas sustancias; este comportamiento es
una prueba bioquímica de la diferenciación. El
teratoma está formado por células de tipo
somático procedentes de dos o más hojas germinales
(ectodermo, mesodermo o endodermo). Cada una de
estas variedades histológicas puede presentarse en
forma aislada o combinada con otras (Ej.,
teratocarcinoma).
El seminoma constituye el 50% de todos los TCG, la
mediana de la edad afectada es el cuarto decenio de
la vida y, en general, tiene una evolución clínica
más incidiosa. Puede en algunas ocasiones presentar
un componente no seminomatoso (señal de alarma).
Manifestaciones
clínicas
La
aparición de una masa testicular indolora es
patognomónico de neoplasia testicular. Es más
frecuente que los pacientes consulten por molestias
o inflamación testicular compatible con
epididimitis u orquitis. En caso de corresponder a
un proceso neoplásico, estos proceso inflamatorios
son persistentes a pesar de la terapia
antimicrobiana. Las metástasis retoperitoneales
producen con frecuencia dolores de abdominales y en
especial lumbares, que deben distinguirse del dolor
debido a procesos musculoesqueléticos. Son poco
frecuentes los síntomas como la disnea, tos o
hemoptisis, consecuentes a metástasis pulmonares.
Los pacientes que tienen niveles elevados de hCG
consulta a veces por ginecomastia. Muchos de estos
tumores no seminomatosos pueden llamar la atención,
debido a su capacidad de sintetizar esteroides, con
la consecuente anomalía endocrina. Los ganglios
linfáticos regionales que drenan el testículo se
encuentran en el retroperitoneo y los vasos
sanguíneos proceden de los grandes vasos (para el
testículo derecho) o de los vasos renales (para el
testículo izquierdo). Debido a esto, los ganglios
linfáticos que se afectan en primer lugar cuando
aparece un tumor testicular del lado derecho son los
ganglios intercavoaórticos situado inmediatamente
por debajo de los vasos renales. En el caso de un
tumor testicular izquierdo, los ganglios linfáticos
que se afectan están por fuera (paraaórticos) y
por debajo de los vasos renales izquierdos. En ambos
casos, la diseminación tumoral hacia otros ganglios
se dirige hacia abajo y hacia el lado opuesto y, con
menos frecuencia, hacia arriba del hilio renal. La
participación ganglionar puede extenderse en
dirección cefálica hacia los ganglios
retrocrurales, mediastínicos posteriores y
supraclaviculares.
El siguiente cuadro esquematiza la estadificación
de los TCG.
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Estadio
Clínico
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Extensión
del proceso
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I
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Circunscrito
al testículo
T1:
sin invasión vascular/linfática
T2
– T4 : existencia de
invasión vascular/linfática
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II
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El
tumor ha alcanzado los ganglios linfáticos
retroperitoneales (regionales).
IIA:
ganglios linfáticos <
2cm
IIB:
ganglios linfáticos de 2 – 5 cm
IIIC:
ganglios linfáticos >
5 cm
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III
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El
proceso ha rebasado el retroperitoneo y
afecta a los ganglios o las vísceras
supradiafragmáticas (metástasis a
distancia).
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